I. INTRODUCCIÓN

En el cultivo de la caña de azúcar la incidencia de plagas y enfermedades es un factor de vital importancia, debido a que las mismas tienen una contribución considerable en las pérdidas tanto agrícolas como industriales que se producen en el proceso productivo (Chinea y Rodríguez, 1994).
Las patologías que afectan al cultivo de la caña de azúcar se han ido incrementando y actualmente existen unas 130 informadas a nivel mundial, producidas por diferentes microorganismos patógenos, trastornos ambientales, plantas parásitas, entre otras causas, además se ha observado en los últimos tiempos un incremento de su virulencia (Chinea y Rodríguez, 1994).
Se encuentra reportado en casi todas las áreas productoras de caña de azúcar desde África, Asia, Oceanía, y América del Caribe se reportó por primera vez en Guyana en 1974. Posteriormente fue reportada en Trinidad y Tobago en 1975, Jamaica 1976, Belice 1977; Republica Dominicana, Venezuela, Cuba, Panamá, Puerto Rico, México, Guatemala, EEUU (Florida) y Nicaragua en 1978.
En Cuba hasta el presente se han informado 57 enfermedades, dentro de las cuales, el carbón, de la caña de azúcar (Sporisorium scitamineum  (Sydow) M. Piepenbr., M. Stoll & F. Oberw)  resulta la más importante por los daños y las pérdidas que ocasiona en las plantaciones cañeras provocando situaciones críticas en la Industria Azucarera.
Como  puede apreciarse la enfermedad hizo su aparición en África del Sur, en1877(1), luego aparece en Argentina 1940, afectando las variedades POJ36 y POJ 213 y posteriormente se extiende a más de 20 países del continente americano, donde causa estragos al encontrar variedades susceptibles y condiciones ambientales propicias para su reproducción .Siendo su distribución muy lenta en los cuatro años siguientes al reportarse solamente en cuatro países en ese período, a partir de 1978 la enfermedad se ha generalizado grandemente en el área al extenderse a 10 países productores de azúcar.
Después de la aparición del carbón en Jamaica en 1976 (Burgoss,1976) fue elaborado en nuestro país un Programa de Prevención y control ante la evidente amenaza de su ataque a nuestras plantaciones estableciéndose sistemas caza esporas en diferentes zonas del país, para detectar la llegada de esporas del hongo transportadas por los vientos, así como pruebas del comportamiento de nuestras principales variedades comerciales y precomerciales ante el patógeno en países donde existía la enfermedad, con vistas a establecer nuestra política varietal.
En octubre de 1978 se detectó por primera vez en el sur de la Provincia Las Tunas municipio Amancio, en el distrito # 3 Rubén Martín Agún perteneciente a la entonces Empresa Cañera Amancio Rodríguez en la variedad (B 42 231 del bloque 169 campo 41). La ejecución de las medidas preventivas establecidas en el programa de prevención ha posibilitado que le carbón, a pesar de encontrarse reportado en varias zonas cañeras del país provoco y provoca afectación a  nuestra economía.
    
Problema Científico: Evaluación del comportamiento de la enfermedad del carbón  Sporisorium scitamineum  (Sydow) M. Piepenbr., M. Stoll & F. Oberw en las variedades C86-156 y C90-469   en la UBPC  Rubén Martín Agún en el período (2012- 2013)
Objeto
Lo constituye la incidencia de las variedades, las cepas y los tipos de suelo como factores de manejo de la caña de azúcar.
Delimitándose como
Campo de acción
La incidencia del carbón de la caña de azúcar.
Objetivo general
Evaluar el comportamiento de la enfermedad del carbón de la caña de azúcar en la UBPC Rubén Martín Agún.

Objetivos específicos
1. Establecer los fundamentos teóricos sobre los que se  sustenta el estudio del manejo del cultivo de la caña de azúcar en la incidencia del carbón.

Hipótesis: la evaluación de la incidencia de dos nuevas variedades de caña de azúcar en el comportamiento del carbón, permitirá estar actualizado de la situación fitosanitaria del cultivo en la UBPC Rubén Martín Agún, lo que facilitará su manejo y un aumento de la rentabilidad de las Unidades Productoras por la disminución de las pérdidas que ocasiona el carbón en el cultivo.

I. REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA.
1.1 La caña de azúcar y su origen
El origen de la caña de azúcar es, aún en nuestros días un tema polémico y controvertido; aunque se acepta en general su origen asiático, la zona específica del mismo no está claramente definida.  Autores como Humbert (1970)   aceptan a la India como centro de origen, mientras que Fauconnier y Bassereau (1980); Fernández et al., (1983);  Acosta, (1996) y Nova, (2000) la ubican en Nueva Guinea y las islas vecinas.
La caña de azúcar pertenece al género Saccharum, miembro de la tribu Andropogoneae de la familia Poaceae (Gramineae), otros géneros como Erianthus y Miscanthus están relacionados con el complejo Saccharum y pudiera haber contribuido a la evolución del cultivo (Portieles et al., 2002).
El género Saccharum  sp (Híbrido) que actualmente se cultiva es un híbrido muy complejo de dos o más de las cinco especies del género Saccharum, entre las que se destacan:S. officinarum (Son las llamadas cañas nobles que originalmente se utilizaron directamente como variedades comerciales, con un contenido de  sacarosa  de hasta el 15%, un 10% de fibra  y son más susceptibles a factores adversos), S. spontaneum (Cañas silvestres o salvajes, con  bajo contenido azucarero de cuatro a ocho por ciento, un alto contenido de fibra; mayor del 30% y mayor resistencia), S. robustum, (También llamadas caña de la India, se usó hace cientos de años, de  bajo contenido azucarero menor del 10% y alto contenido de fibra; del 20%) y  S. sinense (Caña de la China, de aceptable contenido de sacarosa mayor  del 12% y de fibra alrededor del 12%),que han originado una amplia gama de variedades y formas; muchas de las cuales han sufrido cruzamientos naturales, dando lugar a un género muy diverso  (Instructivo Técnico del Cultivo de la Caña de Azúcar, 2008). La caña moderna está formada por híbridos entre todas estas especies, mayormente S. officinarum y S. spontaneum que juntas han aportado más del 95 % de los genes de las variedades modernas (Gálvez, 2001).
Según lo reseñado por Núñez, (1998) y Suárez, (2000)  la caña de azúcar es una planta que se cultiva en zonas tropicales y subtropicales, con mayores rendimientos productivos en el trópico por la elevada intensidad solar, el gradiente térmico y la humedad por eso es que la mayor cantidad de países productores están dentro del trópico.
La planta de caña se adapta a suelos de amplia variación de características; desde los arenosos a arcillosos con pH tan ácidos de 4.5 a alcalinos de pH 8.0; sin embargo se logra un desarrollo excelente de esta poácea en aquellos que tienen un pH de 6.0 a 6.5, aunque en suelos pesados con un pH de 5.5 a 5.7 resulta adecuado según el criterio de varios autores (Mesa y Naranjo, 1984; Hamlet, 1999 y Cuéllar et al., 2003).

1.2 Importancia económica del cultivo
La caña de azúcar se utiliza en unos 70 países, en sentido general el azúcar de caña es producido en climas tropicales y subtropicales; en todo el mundo existen  1 700 fábricas productoras de azúcar (Centro para la Documentación y Estudio del Azúcar, 2006). Brasil, India, Australia, Pakistán, Sudáfrica, México y Cuba son considerados los principales países productores en el mundo (Guilherme, 2000).
El azúcar de caña representa alrededor del 65% de la producción  mundial. En América Latina 35 países producen azúcar de caña, destinándose unas 7,8 millones de hectáreas para su cultivo con un rendimiento promedio de 74 t. ha-1 de caña (Zedillo, 1999). Según Aday et al., (2006) se producen como promedio, 450 millones de toneladas de azúcar por año y alrededor de 15 millones de litros de alcohol. Además se obtienen unos 50 subproductos, con alto valor comercial y se generan más de 2,5 millones de empleos. Estas cifras ponen de manifiesto la gran importancia económica y social de la industria azucarera y justifican la dedicación de atenciones especiales al cultivo, para lograr altas producciones de caña y azúcar por unidad de superficie.
En Cuba, según González et al. (2010) el área destinada al cultivo ascendía a
621 208,4 hectáreas al cierre del año 2008, de ellas 617 843,8 hectáreas estaban ocupadas por 100 variedades identificadas, mientras que  eran reportadas 3 257,4 hectáreas (0,52%) ocupadas por otras variedades sin especificar su denominación. Según Zedillo (1999) para el azúcar producido a partir de la caña de azúcar es posible afirmar que con rendimientos agrícolas entre 60 - 80 t.ha-1 de caña, una hectárea  puede satisfacer las necesidades en calorías del balance alimentario correspondiente  a los carbohidratos de unas 146 - 194 personas por año.
La caña de azúcar es una de las plantas de más altos rendimientos en biomasa por área y unidad de tiempo, produce además de azúcar que es considerado el alimento energético de consumo humano más completo, además produce la  energía necesaria para su procesamiento industrial y materia prima para la producción de una amplia gama de productos derivados (Suárez, 2000), que en Cuba se  producen unos 80 derivados de caña de azúcar (Godefoy, 2008)
Es un cultivo de extraordinaria capacidad, que en buenas condiciones culturales, produce volúmenes superiores a las 100 t. ha-1 de tallos y si se incluyen las hojas y puntas, que no se emplean para la producción de azúcar; el volumen de biomasa vegetal se eleva en 20% (Suárez y Morín, 2005).
También existe un gran potencial de la caña de azúcar para utilizarla como fuente alternativa de energía eléctrica durante la etapa de cosecha de la caña de azúcar la llamada cogeneración que puede producir entre 30-50 kwh. t -1 de caña (Lodos y Cordovés, 1987).
Según Cuellar et al. (2003) de una hectárea de caña, con rendimiento de 54 t.ha-1, se pueden obtener: 5 940 kg de azúcar, 15 120 kg de bagazo que de ser utilizados para generar electricidad se obtendrían 1 431 kilovatios hora, 1 620 kg de miel final factibles de utilizar en la producción de alcohol o alimentación animal, 1 620 kg de cachaza, 540 kg de ceniza de la combustión del bagazo, 2.3 m3 de vinaza, 2.1 m3 de residuos de la producción de torula, 32.4 m3 de agua residual de la fabricación de azúcar y 4 320 kg de residuos agrícolas que pueden utilizarse como alimento de ganado vacuno. Una hectárea de caña de azúcar emite de 0.5 a 0.7 kilogramos de óxido  nitroso (N2O) menos que un área equivalente de bosque. El óxido nitroso es uno de los responsables del llamado “efecto invernadero”,  se considera que en la actualidad es la causa del dos al cuatro por ciento del calentamiento global. Si dicha hectárea se encuentra sembrada de caña de azúcar con alta tasa de crecimiento, puede captar anualmente 80 toneladas de CO2  y ello convierte a esta planta en un baluarte para contrarrestar el efecto invernadero (Salgado et al., 2001).
Según Castro (1997) planteó que es importante para nuestro país impulsar el desarrollo del sector azucarero con la diversificación, recuperación agrícola y modernización industrial.
En Cuba, a pesar de la depresión que en el mercado internacional han experimentado los precios del azúcar, la industria azucarera continuará teniendo un peso importante en la economía cubana, estimándose que su aporte representa aproximadamente el 40% de las exportaciones del país (Varela, 2002).
Por primera vez, la producción azucarera cubana, en proporción de un 90% destinada a la exportación, se ve enfrentada de manera total al llamado mercado libre, que como se sabe, es un mercado de precios extremadamente deprimidos, motivados fundamentalmente por las medidas proteccionistas de los países más desarrollados. La falta de capacidad financiera o de créditos para la adquisición de insumos, obligan a iniciar un proceso de transformación de la tecnología agrícola en búsqueda de alternativas que aprovechen al máximo las características y potencialidades de la planta y su interacción con las condiciones naturales (Suárez y Morín, 2005).
Las consecuencias negativas asociadas a la disminución de los volúmenes de producción de azúcar resultaron aún mayores, entre otros por los siguientes factores: encarecimiento de los recursos financieros a los que tuvo acceso el país en ese período; relativa desatención de la actividad agrícola; ausencia de una estrategia integral para el sector acorde con las realidades y perspectivas del período especial (Marquetti, 2006).
A partir del año 2002 en Cuba se redujeron las áreas cañeras de 1,5 millones a 763 400 hectáreas, y se reservan para este cultivo las más productivas, con el fin de aumentar la competitividad de la Industria Azucarera Cubana. Es por esto que reviste gran importancia el manejo adecuado de las plantaciones, con especial interés para el control del carbón, que después de tres décadas continúa ocasionando pérdidas en la producción azucarera, lo que ratifica la necesidad de incrementar y hacer más eficiente el proceso de selección de variedades resistentes (MINAZ, 2006)
En Cuba, a partir de cambios en la política varietal del país se estableció una composición  donde las que ocupan mayores áreas son: C86-12 (14,6%), C323-68 (8,2%), C86-503 (7,1%), C1051-73 (6,7%), C87-51 (4,6%), CP52-43 (4,5%), Co997 (4,2%), SP70-1284 (3,85%), C85-102 (3,3%) y C88-380 (2,6%), con un comportamiento aceptable frente al carbón. Sin embargo, el 4,4% del total de variedades que se cultivan son susceptibles al carbón (INICa, 2006).
1.3  El carbón de la caña de azúcar. Una enfermedad reemergente y de primer orden.
El carbón de la caña de azúcar es causado por un hongo que Sydow en 1924 clasificó como Ustilago scitaminea (citado por González, 1997).
Según reporte de Gams (2005) en el XII Congreso Internacional de Botánica celebrado en el mes de  julio de ese año en Viena, se aprobó conservar el nombre de Ustilago scitaminea Sydow, cuya posición taxonómica es la siguiente, la que coincide con la dada por Herrera y Ulloa (1990)
Domain…………………………….  Eukaryota
Kingdom…………………………….  Fungi
Phylum……………………………… Basidiomycota
Class………………………………… Ustilaginomycetes
Subclass…………………………….Ustilaginomycetidae
Order………………………………..  Ustilaginales
Family……………………………… Ustilaginaceae
Actualmente, por sus características morfológicas unido a la ultraestructura de las paredes de las esporas y los datos del ADNr se reubicó en el género Sporisorium,especiescitamineum (Syd.) M. Piepenbr., M. Stoll & F. Oberw (Piepenbring  et al., 2002).

Las teliosporas son globosas, de pared equinulada, gruesa (≈ 1µm); con un diámetro promedio de 5,1 a 8,1µm, de coloración pardo claro las más jóvenes y más oscuro las  viejas (Stoll  et al., 2003).

Los científicos alemanes Meike Piepenbring, Matthias Stoll and Franz Oberwinkler (2002)describen una nueva clasificación taxonómica del agente etiológico del carbón de la caña de azúcar, la que ha sido asumida por la comunidad científica mundial, principalmente  fitopatólogos que trabajan el cultivo de la caña.
Reino (Kingdom)…………………………….  Fungi
División (División)…………………………… Basidiomycota
Clase (Class)………………………………… Ustilaginomycetes
Orden (Order)………………………………..  Ustilaginales
Género (Genus)……………………………… Sporisorium
Especie (Species)……………………………. scitamineum
Nombre binomial (Binomial name)……..Sporisorum scitamineum (Syd.) M. Piepenbr., M. Stoll and F. Oberw.

1.4.1 Características epidemiológicas de Sporisorum scitamineum
El nombre del carbón proviene de la masa pulverulenta conformada por las clamidosporas (esporas) de color marrón oscuras o negras  que siempre va asociado con la enfermedad (Anexo 1), el síntoma característico es la presencia en forma de látigo que adoptan las terminales de los tallos infestados (Anexo 2). Esta estructura tiene grosor variable entre 0,2-1 cm y una longitud que fluctúa desde varios centímetros, hasta más de un metro (James, 1970; Chinea y Rodríguez, 1994 y Magarey et al., 2006).
El “látigo” esta conformado por parénquima y haces fibrovasculares cubiertos por una membrana transparente producida por el organismo causal, que cubre las fructificación del hongo, consistentes en clamidosporas. Al presentarse la maduración de las clamidosporas, se rompe la membrana o cubierta, dejando las clamidosporas al descubierto, en forma de una masa negra pulverulenta. Los tallos infectados son delgados, sin jugo y corchosos, inservibles para la molienda. Otro síntoma de esta enfermedad es la formación de tallos “herbáceos”, los cuales se forman y acompañan a los tallos sanos en la cepa de caña planta (Bayer CropScience, 2009).
Se pueden formar látigos de carbón a partir de las yemas laterales, que en ocasiones sufren un proceso de estimulación (proliferación de yemas), que origina un manojo de dichas estructuras. Por otra parte se distinguen cuatro tipos de  síntomas y signos fundamentales que son los siguientes: látigo apical, látigos laterales, aspecto herbáceo y proliferación de yemas. Los látigos poseen una membrana plateada que recubre las esporas, cuando la misma se rompe son liberadas al medio, se esparcen en el campo, reinfectan a la cepa madre y a los nuevos tallos que se producen (ciclo secundario) o infectan los tallos de plantaciones cercanas que si se utilizan como semilla, después de sembrados inician el siguiente ciclo de infección (Chinea et al., 2000).
La época de mayor incidencia de esta enfermedad es de julio a septiembre en plantaciones de 6 a 10 meses de edad, fundamentalmente en retoños (González, 1997). Ocasionalmente otros síntomas poco comunes pueden aparecer, tales como agallas en la inflorescencia o en las hojas y la proliferación de brotes laterales. También se observa que antes de la aparición del látigo, los tallos infectados crecen delgados con semejanza a los pastos.
La aparición de los síntomas en cañas con infección primaria, incluyendo las pruebas de inoculación mediante la técnica de inmersión, pueden aparecer pequeños látigos después de seis semanas de originada la infección, estos látigos tienden a ser pequeños y poco prominentes. En el caso de infecciones secundarias los síntomas no sólo dependen del tiempo; sino del número de veces que se manifiesta la infección, la edad de los tallos, de la humedad relativa, la temperatura y la carga de esporas, o sea la presión de inóculo (Pérez Vicente, 1981).

1.4.2 Ciclo de vida de Sporisorum scitamineum
El agente etiológico de ésta patología es un hongo que penetra al tallo de la caña por la yema de los canutos, aunque también puede hacerlo a través de las yemas del rizoma y el micelio alcanza la región meristemática, y mantiene su desarrollo inter e intracelular al mismo paso que el crecimiento vegetativo, estimula la variación de tejido, y provoca que la planta forme una estructura en forma de látigo donde se producen masas de teliosporas de color negro encerradas en una membrana plateada que al romperse son liberadas y diseminadas por el viento hasta otros tallos y yemas para iniciar de nuevo el ciclo de la enfermedad, sin embargo todavía quedan esporas adheridas a la base del apéndice y permanecen protegidas en la parte más alta de las vainas de las hojas (James, 1970; Croft & Berding, 2000 y Capote, 2007).
En variedades susceptibles se pueden observar numerosos brotes delgados con entrenudos alargados, hojas rígidas y estrechas que forman un ángulo agudo con el tallo, lo que da la apariencia de un plantón herbáceo. También, se pueden formar látigos de carbón a partir de las yemas laterales, que en ocasiones sufren un proceso de estimulación (proliferación de yemas), que origina un manojo de dichas estructuras. En resumen, se distinguen cuatro tipos de  síntomas y signos fundamentales que son los siguientes: látigo apical, látigos laterales, aspecto herbáceo y proliferación de yemas (Chinea et al., 2000).

1.4.3 Ciclo de infección de Sporisorum scitamineum
En la literatura internacional existen poco trabajos relacionados con el ciclo de infección del agente etiológico de la enfermedad del carbón, a pesar de lo cual puede describirse, que la germinación de las teliosporas está influenciada por la temperatura, alrededor de 25 a 30ºC se producen directamente las hifas de infección y de 20 a 25ºC se favorece la formación de una estructura tubular llamada promicelio, que al crecer se divide transversalmente en cuatro núcleos haploides, las que a su vez forman por gemación como mínimo, dos tipos de esporidios de polaridad sexual diferente (González, 1997).

Según Bayer CropScience (2009), entre las condiciones favorables para la germinación de clamidosporas tenemos:

Estas estructuras son de forma oval y puntiaguda en sus extremos y en medio de cultivo las colonias tienen aspecto cremoso (Pérez Vicente y Mauri, 1985; Singh et al., 2004).

Cada esporidio da lugar a una larga y estrecha hifa de fusión, que es la responsable de penetrar, bajo las escamas, en el tejido nuevo por la parte inferior de las yemas. Cuando dos tipos compatibles entran en contacto ocurre la plasmogamía a través de tubos de fusión y los núcleos migran; la célula formada se separa por un septo y da como resultado un micelio dicariótico infectivo, que en medio de cultivo es aéreo y de aspecto blanco lechoso (Muñiz, 2001).

Una vez infectada la yema, el micelio del hongo mantiene su desarrollo al mismo paso que el crecimiento vegetativo (Capote, 2007). La fase parasítica de este hongo se inicia con la germinación de las teliosporas que se encuentran en las yemas, sin embargo la infección solo se inicia después que la hifa llega a la condición dicariótica  (Singh et al., 2005).
1.4.4 Variabilidad patogénica de Sporisorum scitamineum
En el pasado siglo la determinación de especies de hongos se realizó, fundamentalmente  por medición de sus estructuras. En el caso particular del agente etiológico del carbón de la caña de azúcar, varios autores, citados por Rodríguez et al. (2001a y 2001b), demostraron diferencias en el color y tamaño de las esporas, pH, requerimientos de temperatura y morfología de las colonias en diferentes medios de cultivo.
En Cuba, Pérez Vicente y Mauri  (1985) y Rodríguez et al. (2001a) encontraron variabilidad patogénica del agente etiológico del carbón y corroboraron la utilidad de las variedades patrones NCo310, H50-7209 y N55-805 para la diferenciación de este hongo.
En la actualidad son disímiles los métodos utilizados para determinar  la variabilidad de este patógeno, tales como: técnicas bioquímicas, morfométricas y de Biología Celular como la citometría de flujo y el microanálisis por rayos x, así como técnicas de Biología Molecular (Victoria et al., 1997; Rodríguez  et al., 2001b; Muñiz, 2001; Peteira et al., 2002; Acevedo et al., 2003; Braithwaite et al ., 2004; Rodríguez  et al., 2006 y Raboin et al., 2006).

1.4.5 Dispersión de esporas
Los látigos poseen una membrana plateada que recubre las esporas, cuando la misma se rompe son liberadas al medio, se esparcen en el campo, reinfectan a la cepa madre y a los nuevos tallos que se producen (ciclo secundario) o infectan los tallos de plantaciones cercanas que si se utilizan como semilla, después de sembrados inician el siguiente ciclo de infección (Chinea et al., 2000).

Es válido destacar que un látigo de carbón puede liberar aproximadamente entre 108 y 109 esporas por día y producir hasta 1011 esporas durante un período infeccioso que puede durar más de tres meses (Hoy & Grisham, 1988; Croft & Berding, 2000; Briceño et al. 2005 y Bayer CropScience, 2009). En estudios histológicos sobre la infección, se ha comprobado que ésta no se disemina dentro de la planta por los vasos del xilema, sino que lo hace célula a célula, ya que estos vasos tienen una alta concentración de sales que inhiben el desarrollo del hongo (Appezzato et al. 1995; Acevedo y  Piñón, 1996; La O et al., 2001 y Muñiz, 2001).

En muy pocas ocasiones los látigos siguen creciendo después de haber alcanzado una longitud de 90 centímetros, estos crecen durante aproximadamente tres meses y durante este período las cañas enfermas pueden aumentar su altura de 1.5 a 2.0 metros, por lo que representa una proporción de crecimiento mayor que el de las cañas sanas. (James, 1970).  Sucede con mucha frecuencia que los látigos de carbón más viejos sobresalen de la altura general de la plantación; así se facilita la dispersión de las esporas.
El brote correspondiente a la yema del nudo con infección primaria y todos los demás brotes secundarios que se producen, son infestados invariable y sistemáticamente; la cepa tiene un patrón característico de crecimiento y cada uno de los tallos termina en un látigo carbonoso. Se presenta un estimulo inicial de retoñamiento y los brotes son típicamente delgados y herbáceos con largos entrenudos y hojas rígidas que salen en ángulo agudo que las hojas de las cañas sanas. En el caso de infecciones secundarias puede presentarse un número variable de brotes enfermos, en medio de otros sanos en un mismo plantón; así mismo pueden presentarse brotes laterales con carbón en plantas no enfermas, debido probablemente a una infección aérea, se origina la producción de cañas prácticamente inservibles para la molienda  (Pérez Vicente, 1981)
Los brotes herbáceos pueden constituir un importante factor de diagnóstico en el caso de ciertas variedades en las que se presentan aglomeraciones consistentes de 25 o más brotes; sin ninguna porción moledera, aún cuando no hay látigos. Las yemas infectadas tienden a hincharse y crecer primero que las yemas sanas.  Los tallos infectados nunca alcanzan el tamaño normal de maduración (González, 1997).

1.4.6  Patogenicidad
Las esporas germinan fácilmente cuando son colocadas en cultivo artificial con agar-agua al tres por ciento con una humedad relativa del 100% y a temperaturas de 30°C. Al germinar  producen un promicelio corto, dividido transversalmente en tres a cuatro células de las cuales a su vez se originan uno o más esporidios hialinos, de forma oval, puntiagudos en sus extremos, que miden aproximadamente entre 2-2,5 μ, con capacidad de producir infección al ser inoculados en yemas de caña de azúcar procedentes de variedades susceptibles (Ordosgoitti et al. 1982).

1.4.7 Transmisión
Según MINAG (1979a), las diferentes formas de diseminación del patógeno son las siguientes: 

La infección puede alcanzar proporciones epidémicas en uno o dos años en una variedad susceptible. La plantación de material infectado como la siembra de esquejes sanos en un suelo contaminado, favorece el desarrollo y  propagación de la enfermedad a los campos comerciales de caña de azúcar. Sin embargo, las esporas al no sobrevivir por más de dos meses en el suelo, su transmisión por medio del suelo no es probablemente muy importante en la epidemiología de la esta enfermedad (MINAG, 1979b).

1.4.8 Pérdidas que ocasiona
La severidad de la enfermedad, depende principalmente de tres factores: tipo de infección, ya sea primaria o secundaria; tipo de cosecha, planta o soca y época de la infección temprana o tardía. (Victoria et al., 1990), mientras que diferentes  autores (Chinea y Rodríguez, 1994; González, 1997; Jorge  et al. 2002; Piñón et al. 2002;  Guerra, 2002;  Acevedo y De Lima, 2002 y Schenck, 2003), coinciden en plantear que la enfermedad del carbón provoca una reducción entre el 15 y 30% del rendimiento agrícola, reportándose pérdidas de hasta un 50% en el peso de los tallos enfermos y de hasta un 20% del contenido azucarero, se afecta además la calidad y cantidad del jugo que se extrae de los tallos para la elaboración del azúcar.
Según lo expresado  por Martín et al., (1961) las pérdidas causadas por la enfermedad del carbón pueden variar de niveles tolerantes a verdaderamente significativos, y puede afectar la economía agrícola de un área dada. Aunque estas pérdidas varían de acuerdo con el nivel de susceptibilidad de las variedades, por lo general, éstas son mayores a medida que aumenta el número de cortes del cultivo, y están sujetas a la efectividad del manejo de las plantaciones y a las prácticas de control.
Las pérdidas que causa el carbón son muy variables, pues dependen de varios factores que interactúan entre si. Esa es la razón por la que en la literatura se aprecian informes que van, desde niveles insignificantes hasta pérdidas realmente elevadas, aunque en la mayoría de los casos se le confiere gran importancia a la enfermedad, especialmente en las plantaciones de retoño (González, 1997).

Según Piñón et al., (2002) lo anterior justifica la necesidad de seleccionar progenitores con elevada resistencia genética a esta patología cuya expresión está dada por factores morfofisiológicos. Los resultados más recientes desarrollados en tal sentido enmarcado en la etapa de colonización del hongo permiten demostrar la producción de un incremento de polisacáridos solubles y de glicoproteínas en los jugos de la caña relacionado con la respuesta de resistencia, demostrándose que estos compuestos glicoproteicos actúan como elicitores potenciales de respuesta a la infección a partir de su influencia sobre la germinación de las teliosporas del hongo.

1.4.9 Prevención y control
Principales medidas de prevención

Principales medidas de control

Para el control de la enfermedad del carbón de la caña de azúcar se utilizan diferentes métodos, en  dependencia de su importancia en cada país o región y las posibilidades de empleo de cada uno de ellos (Pan, 2006). Según MINAG ,1979a; Chinea y Rodríguez, 1994; Pérez et al., 1997; González, 1997 y Rodríguez et al., 2005, el método más eficaz ha sido la plantación  de variedades resistentes y medidas agronómicas,  entre las cuales se pueden mencionar las siguientes:

1.5 Interacción hospedante - patógeno
Durante la interacción se produce un constante intercambio de información entre el hospedante y el patógeno (Reisige et al., 2006), de esta forma la planta induce muy diversos y potentes mecanismos defensivos que determinan la naturaleza de la interacción (Van Loon et al., 2006). De igual modo, los patógenos desarrollan los mecanismos que les posibilitan evadir y/o suprimir las respuestas defensivas de la planta. La influencia de esta presión selectiva conlleva al perfeccionamiento de sus mecanismos de defensa (Jones & Dangl, 2006).
El sistema inmune de las plantas se puede explicar a través de un modelo “zigzag” compuesto por cuatro fases (Jones & Dangl, 2006)

Debido a la alta eficiencia natural de coordinar los sistemas constitutivos e inducidos de defensa, las plantas pueden mostrar respuestas diferentes, las que se pueden clasificar como: no interacción, interacción compatible e interacción incompatible (Buchanan et al., 2000). 

En la respuesta de no interacción, se pudiera decir que no existe una obvia interacción entre el hospedante y el microorganismo. La planta no aparenta daño. En la interacción compatible el microorganismo patógeno es capaz de destruir las células del hospedante, ya sea porque debilita las plantas con toxinas, o por evasión de las señales de reconocimiento, con lo cual evita la inducción de respuestas de defensa del hospedante. En este tipo de interacción el reconocimiento molecular del patógeno es tardío, por lo que la activación de la defensa es lenta y permite al patógeno colonizar satisfactoriamente al hospedante (Capell et al., 2004).

Durante la interacción incompatible las plantas exhiben resistencia natural frente al ataque microbiano, la enfermedad es la excepción de la regla. Es la consecuencia de la incapacidad del parásito de reconocer e infectar el hospedante o la habilidad de este último de activar rápidamente sus mecanismos de defensa de forma exitosa, lo que permite su protección e involucra el rápido reconocimiento del patógeno (Ortmann et al., 2006).

En el caso particular de la interacción carbón- caña de azúcar, la resistencia a la enfermedad está determinada por la combinación de la defensa preformada y la inducida (Lloyd & Naido, 1983).

Thokoane & Rutherford (2001) y Butterfield, et al., (2004) obtuvieron bibliotecas AFLP-ADNc de caña de azúcar infectadas con S. scitamineum, a los siete días postinoculación, secuenciaron diversos fragmentos derivados de transcriptos, con similitud a proteínas quinazas.

Recientemente Borrás, et al., (2005) identificaron por esta técnica, a los dos meses postinoculación con S. scitamineum, en somaclones de caña de azúcar resistentes al carbón, genes relacionados con la resistencia a enfermedades (LRRS-NBS del inglés “Leucine Rich Repetitive Site- Nucleotide Binding Site”), con la HR (ntpAT), con la vía de las auxinas y el etileno, entre otros.

Se determinó en las yemas de las variedades resistentes un mayor número de capas escamosas y tricomas; así como, la presencia de sustancias inhibidoras de la germinación de las esporas del hongo como fenilpropanoides y flavonoides (Waller, 1970; Apezato et al., 1995; Capote y Apezato, 1998).

Otros hallazgos observados durante esta interacción demuestran que en el proceso de penetración del agente etiológico se agudizan los trastornos citopatológicos, con incrementos en el número de gránulos, vacuolas, ribosomas, retículos endoplasmáticos, ruptura de membranas y paredes; así como desorganización de la estructura interna de las células y abundante producción de mucilago (Apezato et al., 1995; Acevedo y De Lima, 2002; Capote, 2007).

Se demostró, además, que la infección de S. scitamineum en variedades de caña de azúcar susceptibles, provoca incrementos notables en la actividad de la enzima Peroxidasa y cambios en la composición de poliaminas (Piñón et al., 1995).

En otros trabajos investigativos Legaz et al., (1998) y Martínez et al., (2000) describieron alteraciones en las concentraciones de polisacáridos solubles y glicoproteínas en jugos de variedades con diferentes grados de resistencia al carbón. Posteriormente, Fontaniella et al., (2002) estudiaron dichas glicoproteínas y demostraron que la fracción de alto peso molecular aumentó,  mientras que la de mediano peso molecular disminuyó, después, de la infección de las plantas con el hongo, aunque no mostraron síntomas de la enfermedad.

Algunas de estas respuestas fisiológicas le permitieron a Piñón et al., (1997) proponer un modelo que relaciona los mecanismos de resistencia de la caña de azúcar al agente etiológico, fundamentalmente, durante las dos primeras fases infectivas del hongo (pre-penetración y penetración).

1.6 Reconocimiento del patógeno
Los mecanismos de resistencia inducibles en las plantas actúan a diferentes niveles de reconocimiento ante las condiciones de estrés biótico, las que pueden subdividirse en dos categorías: la resistencia planta-patógeno general o inespecífica y la resistencia específica.

La resistencia general alerta al sistema defensivo de la planta ante el contacto con elicitores generales que caracterizan a gr& es grupos de patógenos, como bacterias, hongos y virus. Los hongos poseen moléculas características como: glicoproteínas, oligosacáridos, péptidos, carbohidratos y lípidos derivados de la pared celular Estas moléculas son altamente conservadas y están relacionadas con funciones vitales, por lo que tienen una baja tasa de mutación (Tomonori et al., 2006).

La resistencia específica se activa ante el reconocimiento de moléculas efectoras producidas por cada uno de los integrantes de estos grupos en particular y los distinguen hasta el nivel de cepa (Ohno et al., 2006).

La activación de los mecanismos de respuestas específicas de las plantas se produce por la interacción de pares complementarios formados por las proteínas de resistencia (R), resultantes de la expresión de genes dominantes o semidominante en las plantas, llamados genes R y los correspondientes factores de avirulencia (Avr), resultantes de la expresión de los genes dominantes Avr, presentes en cada cepa, esto se conoce como la teoría “gen a gen” (Agrios, 1997).

El reconocimiento de los factores de avirulencia por las plantas hospedantes, desencadena la traducción de una o varias cascadas de señales que activan el sistema defensivo de la planta, comprometiendo así la habilidad del patógeno para colonizar la planta (Jones & Dangl, 2006).

En las variedades de plantas resistentes, las proteínas Avr juegan un papel dual, alertan al sistema defensivo de la planta, mediante una cascada de señales que involucra numerosos componentes. Estas proteínas pueden actuar desde el espacio intercelular o dentro del interior de la célula (Bulow et al., 2004).

Existen dos hipótesis acerca de la percepción de las proteínas Avr del patógeno por la planta: la hipótesis de la interacción directa gen a gen y la de la interacción indirecta o de la proteína guardiana (Jones & Dangl, 2006).

La primera plantea que existe una interacción física directa entre la proteína R de la planta y la proteína Avr del patógeno. La otra hipótesis de la proteína guardiana,  plantea que el producto Avr del patógeno interactúa con un sitio blanco de virulencia de la planta, el cual sufre determinado cambio conformacional (fosforilación, miristoilación o ubiquitinación). Este cambio se detecta por la proteína R guardiana que está asociada a este blanco como parte de un complejo de percepción / transducción y se desata así la cascada de señales, que activa el sistema defensivo de la planta (Borrás, 2004).

Los sitios blancos de virulencia se encuentran tanto en las plantas susceptibles como en las resistentes, donde pueden interactuar con las proteínas Avr correspondientes, las cuales tienen un determinado papel en la virulencia del patógeno, pero sólo constituyen una alerta a los mecanismos de defensa de la planta en aquellas variedades resistentes, que presentan la proteína R como parte de un complejo de reconocimiento específico. En este caso el blanco de virulencia actúa como factor de avirulencia y desempeña un papel dual (Borrás, 2004; Jones & Dangl, 2006).

1.7 Mecanismos defensivos de las plantas
Las enfermedades infecciosas de las plantas son el resultado de la interacción de al menos dos organismos, la planta hospedante y el patógeno. Las propiedades de cada uno de ellos son regidas por su material genético (Bulow et al., 2004; Reisige et al., 2006).

Los mecanismos constitutivos de resistencia existen independientemente de la presencia del patógeno, los cuales pueden actuar como inhibidores de la actividad fúngica. Incluyen barreras físicas como cutícula, pared celular y compuestos químicos constitutivos (Capell et al., 2004).

Los mecanismos  inducidos por la infección  actúan por inhibición del desarrollo del patógeno. Muchas de las respuestas inducibles son el resultado de la activación transcripcional de genes específicos y pueden abarcar las respuestas de defensa inmediatas, activadas localmente y las inducidas sistémicamente (Bulow et al., 2004).

Las respuestas de defensa inmediatas están involucradas en el reconocimiento y eventos de señalización iniciales. Constituyen la primera línea de defensa  con el objetivo de evitar el ingreso del patógeno, incluyen la despolarización de la membrana, reacciones oxidativas y reacción hipersensible (Wolpert et al., 2002).

Las respuestas de defensa activadas localmente involucran la síntesis de nuevas proteínas como consecuencia de la activación directa de los genes mediada por patógenos. Se desarrollan dentro de un grupo limitado de células, en la vecindad del sitio de infección, se restringe el crecimiento directa o indirectamente y el desarrollo posterior del patógeno invasor. Constituye la segunda línea de defensa (Compant et al., 2005).

Se incluyen, además, la enzimas responsables de la vía de los fenilpropanoides, la inducción de fitoalexinas, glicoproteínas ricas en hidroxiprolina (HRGP del inglés “High Rich Glicohydroxiprolin Protein”) y/o polímeros que refuerzan la pared celular, entre otros (Tomankova et al., 2006).

Las respuestas de defensa inducidas sistémicamente ocurren en sitios distantes del punto de  interacción inicial con un patógeno potencial. Constituye la tercera línea de defensa de las plantas (Wolpert et al., 2002).

La resistencia a enfermedades en las plantas es un fenómeno complejo y ocurre como resultado de la acción de múltiples genes, condicionados por la habilidad del patógeno de causar enfermedad y la capacidad de la planta de llevar a cabo una respuesta de defensa efectiva, por lo que diversos autores consideran arbitraria la clasificación anterior (Capell et al., 2004; Reisige et al., 2006).

1.8   Selección de variedades de caña
El mejoramiento genético de la caña de azúcar se originó entre otras causas por la necesidad de obtener variedades resistentes a plagas importantes como el VMCA (virus del mosaico de la caña de azúcar), la roya  y el carbón entre otras, con el empleo de diferentes estrategias, en dependencia de las características específicas de cada patología y de las condiciones ambientales de cada  país. (Pan, 2006).

Las distintas variedades de caña que hoy se cultivan en el mundo con fines comerciales son especies e híbridos del género Saccharum, de la familia de las poáceas (gramíneas), es un cultivo de los llamados permanentes que se cosecha en períodos que oscilan entre 12 y 24 meses. La duración de la cepa tiene como promedio entre 5 y 10 cosechas, aunque esto varía bastante entre regiones y según las distintas prácticas agrotécnicas (Guerra, 1961; Gálvez, 1992; Díaz Mujica et al., 2000).

Se aprecia que a través de los años se han incorporado nuevos genotipos que mejoran la composición de variedades, lográndose estabilizar porcentajes por debajo de  20 que es el establecido por la política varietal en Cuba. Jorge et al. (2003).  Entre los cultivares de mejor comportamiento de origen cubano están C86-12 (16,5%, primera variedad en explotación) y C86-503 (8,7%), y de las foráneas: Co997 y SP70-1284 con el 4,2 y 2,8%  respectivamente, lo que sin lugar a dudas implica una mejora del balance varietal y de la situación fitosanitaria en el país (INICA, 2008).
 Los éxitos del Programa de Fitomejoramiento, la introducción de variedades foráneas (aunque limitada en los últimos años) y la extensión de nuevas variedades a la producción, permitió que las variedades cubanas ocuparán 92% del área cañera nacional en el año 1995. Al cierre del año 2006 disminuyó a 84,1%, producto de la incorporación a la producción de nuevos cultivares extranjeros (B7274, B78-505, B80-250, Co997, SP70-1284, Q68, entre otros) y al crecimiento de los que ya se encontraban en explotación (CP52-43 y B63-118), todos ellos estudiados y recomendados por el INICA (Jorge et al. 2002 y INICA, 2008).
La composición varietal del país tiene en producción a genotipos con adaptación a suelos pobres, secantes con diferentes niveles de salinidad, condiciones de mal drenaje, adaptadas a ciclos largos de cosecha, aptas para la mecanización y entre ellas, variedades de uso diversificado, todas deben tener como requisito indispensable, la resistencia a las principales  plagas que afectan al cultivo (Jorge et al., 2004).
Los cambios realizados en el programa de mejora cubano producto de la aparición de plagas emergentes, de nuevos requerimientos en la producción y la incorporación de los resultados de estudios realizados, permitieron disminuir el área con variedades susceptibles al carbón llegó a niveles de 6,6% (INICA, 2002).
Actualmente se dispone de  45 variedades recomendadas en el periodo 1999 al 2007  de probada resistencia al carbón, un gran número de las cuales pueden ser utilizadas  para ciclos largos de plantación y cosecha en la provincia Las Tunas, debido a que pueden resistir el cultivo durante 18-20 meses (mayo-junio hasta noviembre-enero) sin sufrir deterioro como tallos secos, hijos aéreos, descomposición de los jugos, y tener contenido azucarero relativamente alto en el primer período de zafra. (Castro, 2010)

• Después de los15 días de la cosecha hasta los tres ó cinco meses.
• Entre los seis y nueve meses antes de la cosecha.

• De enero a marzo se muestrearon los campos de aquellos bloques plantados en época de frío en los meses de octubre a diciembre, así como los campos de las cepas de retoño del año de los bloques cosechados a mediados y finales de zafra, y los campos de las cepas de primavera del año que se cortaron a finales de zafra y las primaveras y los retoños quedados.
• De  abril a julio fueron muestreados los campos de los bloques cosechados de enero a mayo con menos de tres meses de edad, también los campos de primavera plantados de enero a abril.
• De agosto a octubre se muestrearon los campos de aquellos bloques plantados en época de  frío y las socas.
• De de noviembre a diciembre, fueron muestreados el resto de los bloques cosechados a principio y mediados de zafra y los bloques plantados en época de frío de los meses de septiembre a octubre.

• Plantación de la caña: Para obtener  rendimientos mayores de las 53 t.ha-1 de caña  plantar en suelos de la categoría A1 (Sumamente Apto) y de la categoría A2 (Moderadamente Apto) para alcanzar  rendimientos entre 37 y 53 t.ha-1 de caña.
• Preparación de suelos: Para fomentar o reponer áreas, y no hipotecar las áreas, la misma debe realizarse con calidad.
• Manejo de las variedades: Es de vital importancia tener presente que para incorporar nuevas variedades en el balance varietal de las empresas y unidades productoras, las mismas sean agrupadas por familias.

Variedades afectadas	2012			Reacción al  carbón
	Total de ha muestreada	% T E	% P H
C323-68	200.0	1,52	3,37	Susceptible
C86-156	215.0	0	0	Resistente
C90-469	220.0	0.5	5,0	Resistente

Variedades afectadas	2013			Reacción al  carbón
	Total de ha muestreada	% T E	% P H
C323-68	200.0	1,42	3,17	Susceptible
C86-156	215.0	0	0	Resistente
C90-469	220.0	0.5	0,4	Resistente

UBPC	2012			2013
	Pérdidas t. de caña	Ton Azúc. ddp(R/10)	Valor en $ ($0.10)	Pérdidas t. de caña	Ton. Azúc. ddp(R/10)	Valor en $ ($0.10)
R Martín	570,5	57	123918	120	12	24088

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